Drogas de violación por cita. ( GHB, y similares).

( Figura: "El rapto de las sabinas")

El propósito de éste artículo no es, lógicamente, favorecer este tipo de delitos contra la Libertad Sexual tipificados en el Código Penal y castigados con duras pena de cárcel (como no puede ser de otra manera), por lo cual seremos cautos en la  oferta de información que se da en ésta  bitácora. 

En la bibliografía anglosajona, a éstas sustancias que se usan ilícitamente para cometer crímenes sexuales se les llama "rape drugs" y nosotros las traducimos de una forma más libre como "drogas de violación por cita". El hecho de que sea indetectable organolépticamente (incoloro, inodoro, insípido), su buena disponibilidad oral, el hecho de que se absorba en pocos minutos y de que alcance concentraciones plasmáticas relevantes en sangre en veinte minutos-treinta minutos, le hacen una sustancia ideal para poner fuera de combate a la víctima y posteriormente agredirla sexualmente, con el agravante de que produce al parecer una sensación de adormecimiento y amnesia posterior  que hacen que la víctima no tenga claro lo que ha pasado. 

Entre los muchos compuestos que pueden ser utilizados (cuya lista vamos a ser lo suficientemente cautos de no dar se encuentran sustancias que actúan fundamentalmente  pasando la barrera hemato- encefálica ( BHE) . 

Entre éstas sustancias nos encontramos un compuesto denominado GHB (mal llamado  "Extasis líquido, puesto que no tienen ninguna relación con el "éxtasis sólido" o MDMA, (una anfetamina).

 Esta sustancia, el GHB, es muy curiosa puesto que en parte puede ser generada, a través de determinadas vías metabólicas, por nuestro de propio organismo. Por lo tanto el analista  cuando sea requerido por la Autoridad Judicial para determinar la  identificación cualitativa, deberá igualmente afinar y dar la composición cuantitativa, para determinar si la víctima o supuesta víctima recibió la droga por vía exógena (se la pusieron en la bebida por poner el típico ejemplo) o bien  ha sido generada por el propio individuo.  Por lo tanto, resumimos diciendo que  "la cantidad si importa".  

Esta sustancia presenta también la particularidad de  su termolabilidad, por lo que deberá ser determinada por métodos que no  rompan su molécula o por métodos que NO    alcancen grandes temperaturas, ya que puede ser en parte destruida. 

Eso añade una dificultad más a los analistas que nos dedicamos al procesos de identificación, aislamiento e identificación de sustancias ilícitas. Además tenemos la particularidad farmacocinética de que  puede ser degradada a otros compuestos

 Esta sustancia puede ser fácilmente detectada ( Aviso para navegantes, no hagan tonterías, que les vamos a pillar) y está descrita su identificación tanto colorimétrica (Púrpura de Bromocresol o con el reactivo de Schweppes, ( si, como la tónica).

Nosotros sugerimos empezar la marcha analítica con un método que no destruya muestra y que sea sencillo y rápido, como son las colorimétricas arriba citadas y cuyo detallado estudio ponemos a disposición de los profesionales que nos lo pidan, previa identificación  del solicitante y  posteriormente, una vez orientada la búsqueda, buscar al menos otras dos formas de identificación.

Éstas técnicas las aprendí en el Curso  de la DEA ( Drug Enforcement Administration)  que me pagué de mi propio bolsillo 

( aquí, en la foto de familia, el primero de pie por la derecha, de pie) . Curso  de medicina Forense hecho  sin subvenciones, hace ya unos años en la Base Mc Lean de la DEA, en Virginia. 

Fuí el único médico, no sólo español, sino EUROPEO, admitido a dicho  Curso de entrenamiento. Por algo será: básicamente porque los  yanquis tienen muchos cosas deleznables, pero el concepto " equal opportunity" si lo llevan a sus últimas consecuencias.

 El GHB también se puede cuantificar mediante la cromatografía líquida, asociada a cromatografía de masas.( no, no daremos mas información) 

Posteriormente se confirma la identidad al  asociarlo a un  pase por el Espectrógrafo de Masas (EM), que nos identifica ( si el aparato está bien calibrado, y con su biblioteca de sustancias actualizada)  la sustancia, tras  "fraccionarla" y "partirla" en diversas sustancias intermedias que son identificadas.

Esta sustancia  llegó a usarse en Clínica ( nombre comercial  Xyrem) para tratar determinadas enfermedades, como al narcolepsia.

 Tiene la particularidad de no ser fácilmente detectable órganolepticamente, lo que facilita que se pueda vertir en las bebidas y ser usada para  fines criminales. No tiene sabor y a dosis muy bajas tiene unos efectos parecidos al alcohol ,produciendo inhibición cortical,  liberación de instintos primarios, elevación discreta del estado de ánimo y enlentecimiento de  reflejos, ataxia y anestesia.

 Su relación (del GHB) con la otra lactona cerrada, la GBL  es  sobradamente conocida

 y puede verse en cualquier libro de química orgánica. Nos  encontramos ante la disyuntiva de cómo  identificar ( por resolución) dos sustancias muy similares , la GHB y la GBL.

La  síntesis del GHB, viene de la apertura de la lactona cerrada 

No entramos en detalles técnicos de las manipulaciones que se hacen en los laboratorios clandestinos o no autorizados.

Lo resumimos en una frase: 

Si se consume GBL o 1,4 butanediol  que son dos precursores del GHB, se producen los mismos efectos que si se administrara GHB ya que el organismo los transforma en éste.

La determinación analítica  o la pericial médico forense debe realizarse en pocas horas, porque si no el GHB se metaboliza  a Co2 mas agua. Y nos encontraremos con el problemas legal de discernir,ante el requerimiento de las partes, si el aporte ha sido exógeno o endógeno, ya que el semialdehído succínico  se reduce a GHB y el GHB puede ser sintetizado  directamente del precursos endógeno GABA (ubicuo neurotransmisor negativo)  sin el intermediario SSA  en una reacción peculiar.

La variación de las concentración de las sustancias en el organismo influye en la dirección de la ruta metabólica, pudiéndose formar GHB del GABA, del ácido succínico o del ácido formilpropanoico. En condiciones fisiológicas normales la concentración de GHB en el sistema nervioso central es bastante baja, de 1 a 4 [mol|mM], y se va produciendo poco a poco, pero si se toma GHB con fines médicos o lúdicos su concentración en el cuerpo aumenta y cambia la cinética de las enzimas para metabolizar el exceso en lugar de producir más.

 

Un  blog infame da los siguientes " consejos" para usar el GHB . Agárrense los  machos a los  "consejitos que dan. 

Corto y pego.

El uso habitual produce tolerancia y dependencia por lo que se recomienda evitar los consumos frecuentes durante largos períodos de tiempo.

De cara a facilitar la adecuada respuesta ante una reacción adversa, es más seguro tomarlo en compañía, habiendo informado previamente de que se va a consumir GHB.

Es recomendable consumir el GHB en dosis individuales de modo que cada cual sepa exactamente lo que toma.

Cuando se mezcla con otra bebida para que varias personas lo consuman de un mismo vaso, el GHB se deposita en el fondo, por lo que el último en beber es quien consume la mayor parte, resultando fácil que se sobredosifique.

 ALTO AHí, CABALLEROS!!!!

                                and

 reglas básicas para no tomar  drogas.

      
      1. NUNCA es recomendable consumir drogas,

       sean del tipo que sea.Axioma básico, que se aplica 
     
        hasta al café o al mate.

       2. ¿Es más seguro tomarlo en compañía?". 

       No, no, no. Lo más seguro es NO TOMARLAS: nunca.

      
       3. Debe evitarse conducir hasta que no hayan pasado 

        sus efectos".

       ¿ Y cuando han terminado los efectos? 

       ¿ Cuando tú lo digas?

       ¿ Cuando te sientas bien? ( eso es una sensación 

        subjetiva

 Puedes encontrarte estupendamente, pero tu cerebelo          
está impregnado de droga, tienen una ataxia del quince 

adiadococinesia y una asomatoagnosia ( no reconoce su 

hemicuerpo)  anosognosia  no reconocer su déficit

 , asterognosia ( no reconocer objetos mediante el tacto)

 ,  atopognosia ( incapacidad para reconocer un estímulo 

táctil),o simultaneognosia (incapacidad para percibir el 

campovisual como un todo) , Prosopoagnosia ,incapacidad 

 para reconocer  rostros conocidos. No confundir con   las 

 dos lesiones típicas  cerebelosas ó dismetría  o no poder 

medir las distancias y la disdiadococinesia  ó incapacidad  

para ejecutar con rapidez movimientos alternante.

  Estos son términos o palabrejas  que usan esos simpáticos

 seres que son los neurólogos para que no se les entienda 

nada de lo que dicen. Ellos son así.  

  ¿Cuando el amable agente de la Benemérita

  te esté emplumando 500 euros ( como mínimo) por jugarte 

  la vida ( y la de los demás) al volante le dirás que te

  encuentras  estupendamente?

  ¿ Cuando le esté poniendo el cepo al coche y acusándote  

  de delito ( por lo menos) contra la seguridad del tráfico

  Me parece que  eso no va a valer.

          

Que te encuentres bien es subjetivo: Eso no implica que luego  tus reflejos están  abolidos para la conducción.

El llamado  "Blue Nitro" es una sustancia ( que, curiosamente, es otra forma de argot de llamar al GHB)  del cual existe bastante  apología de uso, en la Red, bástese decir lo siguiente.

 ¿Seguir leyendo?

El extasis líquido. GHB.

El  ácido gamma hidroxibutírico (GHB) y sus derivados: Una revisión actualizada de sus efectos y uso ilícito

Dr. D. José Mª Esteban Fernández, Farmacéutico del Cuerpo de Sanidad Nacional

1. Introducción:

El GHB (Figura 1), conocido en el ámbito de drogas de abuso como “éxtasis líquido”, se sintetizó en Francia a principios de 1940 (algunos autores indican los años 20), buscando análogos del ácido gamma-amino-butírico (GABA, el neurotransmisor depresor por excelencia) para ser utilizados como anestésicos o para preparar la anestesia, no llegando a comercializarse nunca para esta aplicación. A partir de 1960 se estudió, en profundidad, la posibilidad teórica de ser utilizado como depresor poco tóxico, e incluso como sedante, siendo una posible alternativa a los barbitúricos o incluso para tratar ciertos tipos de epilepsia por la citada analogía estructural con el GABA (Laborit, H, 1973). Sin llegar nunca a comercializarse para este empleo.

Figura 1: Estructura del GHB, sus sales y el 1,4-butadienol

El ácido gammahidroxibutírico (GHB) es un componente natural del cerebro de los mamíferos, incluyendo a la especie humana, donde se encuentra a concentraciones  de µmoles (Wong et al., 2004).

Numerosas investigaciones apoyan la idea de que el GHB podría actuar como neurotransmisor a nivel cerebral. Así, la distribución, la síntesis y la liberación de GHB en el cerebro de distintas especies, el transporte, la recaptación y la degradación enzimática así como, especialmente, la presencia de receptores específicos para el GHB (de alta y baja afinidad), sugieren la existencia de un posible sistema GHBérgico cerebral (Cash, 1994; Maitre, 1997; Pedraza y Navarro, 2001a) bien como un propio neurotransmisor o como un neuromodulador (Bernasconi et al., 1999).

Desde el punto de vista clínico se ha intentado demostrar la utilidad en el tratamiento del síndrome de abstinencia a opiáceos y al alcohol (Caputo et al., 2003; Pedraza y Navarro, 2001b), y para reducir los síntomas narcolépticos (Scrima et al., 1990; Vera y Navarro, 1996). Sin embargo, su empleo como anabolizante, asociado a su capacidad para estimular la hormona del crecimiento (Van Cauter et al., 1997), provocó la aparición de algunos casos de intoxicación. Además, en la última década se ha extendido su uso como droga de abuso, aumentando considerablemente los cuadros por sobredosis (Nicholson y Balster, 2001).

2. Acciones farmacodinámicas del GHB

La distribución del GHB en el sistema nervioso central es muy heterogénea, con unos picos de concentración en los ganglios basales, hipotálamo y sustancia nigra (Maitre, 1997).

Se considera que la principal fuente de GHB es el metabolismo del GABA, el cual mediante la GABA aminotransferasa es desaminado generando el semialdehido succinico. El cual se convierte mayoritariamente en succinato, siendo incorporado al ciclo de Krebs, pero aproximadamente el 2% se transforma en GHB mediante la semialdehido succínico reductasa (Cash et al., 198).

Periféricamente podrían existir otras vías metabólicas de producción de GHB a partir de metabolitos como la gammabutirolactona (GBL) o el 1,4-butadienol. Teniendo en cuenta además que los efectos fisiológicos de administración de GBL y GHB se han demostrado equivalentes, pero con ciertas peculiaridades (Winter, 1981).

Existe una rara enfermedad metabólica del GABA, llamada GHB aciduria, que cursa con síntomas de retraso mental y afectación motora, posiblemente causadas por el exceso de GHB cerebral.

Numerosos estudios indican que el GHB puede modular la actividad dopaminérgica central. En este sentido, se ha descrito un efecto bifásico sobre la dopamina (Cash, 1994; Bernasconi et al.,1999), habiéndose postulado que su administración produce inicialmente una inhibición de la tasa de disparo de las neuronas dopaminérgicas de la sustancia negra y una disminución de la liberación de dopamina en caudado y putamen (Hechler et al., 1991).

Consecuentemente, la caída de la concentración de dopamina en el espacio sináptico resultaría en una pérdida de la activación de los autorreceptores dopaminérgicos, funcionando éstos como un proceso de retroalimentación negativo, que produciría un incremento de la síntesis de dopamina por medio de la estimulación de la tirosinahidroxilasa (enzima responsable de transformar la tirosina en L- DOPA, principal precursor de la dopamina), lo cual se vería reflejado en un aumento de sus metabolitos (Hechler et al., 1991; Bernasconi et al., 1999).

Como resumen podemos afirmar que existen numerosas evidencias de una relación entre los sistemas GHBérgico y dopaminérgico mediada a través de los receptores D₂, aunque no demostrada aun la relación con los receptores D₄. De hecho, se ha constatado que el GHB exhibe actividad antidopaminérgica en tests neurofarmacológicos que son utilizados para predecir el perfil anti-D₂ de los neurolépticos.

La demostrada existencia de receptores para el GHB ha originado un gran interés en el estudio de la afinidad de compuestos a este nivel. Sin embargo el GABA no ha mostrado afinidad por estos receptores (Benavides et al., 1982). Al igual que el GHB no muestra suficiente afinidad por los receptores gabaérgicos (muestra una ligera, pero poco significativa afinidad por los receptores GABA_B).

Así mismo el GHB muestra una interacción con los sistemas sertoninérgicos, aunque no están aun muy claras las vías de interacción sobre este sistema.

También ha quedado demostrado que estimula la liberación de opioides endógenos en diversas zonas cerebrales (Gobaille et al., 1994), cuya significación en sus efectos fisiológicos también está por definirse.

 3. Posibles usos lícitos del GHB

En los EE.UU. de Norteamérica el GHB llegó a comercializarse como suplemento alimenticio (Figura 2 y figura 3) para la mejora del sueño, incrementar la potencia muscular y para mejorar  los estados depresivos, eso sí sin la pertinente autorización. Algo similar a lo que ocurre con la melatonina o el L-triptófano que se ofertan casi como sustancias “milagrosas”.  

Al poseer un potente efecto sedante (y anestésico a altas dosis) quiso presentarse en su día como una alternativa a los barbitúricos y benzodiazepinas (ansiolíticos y sedantes). Considerándose que este efecto sedante es más debido a la inducción de un proceso cataléptico (en sus diversas fases) que a una cierta acción sedante (Godschalk et al., 1977). Habiéndose demostrado que el efecto de sedación/anestesia inducidos por GHB, diazepam y pentobarbital presenta unas significativas diferencias dosis-dependiente (Winters y Kott, 1979).

Los efectos tóxicos mostrados y su potencial de abuso discontinuaron los estudios en este sentido. Y no existen datos concluyentes de un efecto ansiolítico clínicamente relevante a unas dosis no tóxicas que pudieran ser de interés. Porque su empleo como sedante desgraciadamente ha sido derivado para el uso como droga de violación.

Otro efecto que se ha querido utilizar ha sido el efecto anabolizante y el incremento en los niveles de hormona de crecimiento (Van Cauter et al., 1997). Lo que hacia mediados de los años 90 del siglo pasado hizo que se extendiera su empleo en los gimnasios.

Sin embargo sus efectos sedantes y varias intoxicaciones, hicieron que se perdiera interés por parte de los habituales consumidores de anabolizantes, que pusieron sus miras en otros productos de efectos más rápidos y con supuesta menos afectación neuronal.

GHB: gamma hidroxi butirato. El éxtasis líquido.

Revisando documentación sobre mi Curso de Medicina Forense realizado en la DEA ( Drug Enforcement administration) y sufragado de mi propio bolsillo ( no como los cuenta chistes de nuestros enchufados politiquillos que se ponen de rodillas ante el Poder Establecido para chupar subvenciones y cotufas) veo que hay Test microidentificación de GHB y test de presunción/ exclusión de GHB.

Los más reseñables para detectar esta sustancia son
1. Test Presuntivo de GHB. test para identificar presuntivamente extasis líquido, sencillo y fácil de realizar utilizando las reacciones colorimétricas de Púrpura de Bromocresol, Azul de Bromotimol y Rojo de Clorofenol.
2 Reacción de formación de microcristales con nitrato cúprico y nitrato de plata.

De otro modo, es muy fácil que ésta sustancia pase desapercibida por que es inodora e incolora.